TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (AKI): ĐỊNH NGHĨA, NGUYÊN NHÂN, CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ

Tổn thương thận cấp
Tổn thương thận cấp

Bài viết TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (AKI): ĐỊNH NGHĨA, NGUYÊN NHÂN, CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ

Tác giả: NT HN

CHỨC NĂNG THẬN BÌNH THƯỜNG VÀ ĐỊNH NGHĨA AKI

Thận chịu trách nhiệm thực hiện nhiều chức năng sinh lý dể duy trì cân bằng nội môi, bao gôm:

  • Bài tiết các anions hữu cơ, các chất chuyến hóa tan trong nước và thuốc
  • Điều hòa cần bằng acid-base
  • Điều hòa nồng dộ natri, cloride, và kali
  • Điều hòa áp suất thấm thấu huyết thanh và cân bằng nước tự do
  • Sân xuất erythropoietin
  • Chuyển hóa vitamin D
  • Điều hòa kháng trở mạch máu hệ thống thông qua việc sản xuất renin và angiotensin

Thận cũng nhận dược lên dến 20% cung lượng tim, làm cho nó rất nhạy với sự thay đổi huyết áp, phân phối oxy, và/hoặc cung lượng tim.

Tốn thương thận cấp (AKI) là một thuật ngữ lâm sàng rộng bao gôm các dấu hiệu mơ hô của suy thận như phù hoặc toan máu và diễn tiến suy thận hoàn toàn và vô niệu. Định nghĩa phân giai đoạn được phát triển để điều chỉnh theo sự da dạng biểu hiện lầm sàng trên bệnh nhân được chẩn doán AKI.

NGUYÊN NHÂN GÂY TỐN THƯƠNG THẬN CẤP Ở TRẺ EM

Trước đây, các nguyên nhân AK1 được phân loại theo trước thận, tại thận và sau thận. Tuy nhiên, các nguyên nhân AKI ờ trẻ bệnh nặng phức tạp và nhiều yếu tố hơn là phân loại dược đề xuẩt.

Các nguyên nhân thường gặp gây AKI ở PICU bao gồm:

  • lốn thương thiếu máu cục bộ-thiếu oxy máu
  • Sepsis, cytokines, hoặc trung gian độc tố
  • Hội chứng rối loạn chức năng da cơ quan
  • Các thuốc gây dộc tính lên thận
  • Chiếm tì lệ 25% AKI ở trẻ em: aminoglycosides, NSAIDs, điều trị ức chế miễn dịch
  • Oxidative stress và thiếu oxy máu
  • Giảm thể tích nội mạch
  • Viêm cãu thận
  • Viêm thận kẽ: vô căn hoặc do thuốc
  • Hội chứng ly giải u
  • Tiêu cơ vân
  • Hoại tử ống thận cẩp
  • Huyết khối mạch máu thận
  • Hội chứng tán huyết ure huyết cao
  • Tắc nghẽn dòng nước tiểu trong van niệu dạo sau, sỏi thận, chấn thương

Trẻ em bệnh nặng đặc biệt dễ bị AK1 vì chức nãng tại thân chưa dạt mức ờ người ưưởng thành cho dến khi hơn 1 tuổi. Trẻ sơ sinh và trẻ đẻ non khỏe mạnh có độ lọc cầu thận ước tính 50-60 mL/phút/1.73 m2 trong khi người lớn khỏe mạnh có GFR khoảng 120 mL/phút/1.73 m2.

CHẤN ĐOÁN AK1 Ở TRẺ EM

Khoảng 10% trẻ bệnh nặng có AKI, hầu hết thường ờ ngày thứ 3 sau nhập viện. Sự hiện diện của bất kỳ dấu hiệu nào của rối loạn chức năng thận, bao gồm quá tài dịch, tãng huyết áp (huyết áp > bách phần vị 95th theo tuổi và giới), và/hoặc rối loạn điện giải nên dược xét nghiệm ngay để kiếm tra AKI.

CREATIN1NE HUYẾT THANH VÀ GFR

Biomarker huyết thanh thường dùng nhất để kiếm tra chức năng thận là creatìnine huyết thanh (SCr). Công thức tính tại giường để chuyến đổi SCr sang GFR ước tính:

cGFR= 42,3 xHeight(m)/SCr

Công thức này thường overestimates chức năng thận.

Là sàn phầm của khối cơ khi thay đổi huyết động được bài tiẽt và hẩp thu ở ống thận, SCr có nhiều bát lợi khi là yếu tổ chỉ diém chức nãng thận trẻ em bệnh nặng.

Các yếu tố ảnh hường SCr bẩt kể chức năng thận thật sự:

  • Rói loạn hấp thu protein
  • Tuổi: SCr rát không nhạy với những thay đổi nhỏ chức năng thận ờ trẻ nhỏ
  • Giới
  • Bệnh nặng
  • Khối cơ
  • Cân bằng dịch: SCr nên được điều chỉnh theo bilan cân bằng dịch ờ bệnh nhân để diều chỉnh tình trạng pha loãng do quá tải dịch:

Adiusted SCr = SCr x (1+Net tluid balance(L)/Wt(kg)x0.6)

ĐỊNH NGHĨA AKI Ở NGƯỜI LỚN

  • Tầng SCr > 1.5 lằn giá trị nền, dã biết hoặc giả định trong vòng 7 ngày trước dó; HOẶC
  • Nước tiếu <0.5 mL/kg/giờ trong 6 giờ

ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN ĐỘ AKI Ờ TRẺ EM

Bàng 51-1: Phân do AKl
Tiêu chuân Giai đoạn Thay đối chức nãng thận Nước tiểu
pRIFLE R – “Risk” eCrCl[‡] giảm > 25% < 0.5 mL/kg/giờ X 8 giờ
1 – “lnjury“ eCrCl* giảm > 50% < 0.5 mL/kg/giờx 16 giờ
F – “Failure” eCrCl* giảm > 75% hoặc eCrCl* <35 mL/phút/1.73 m2 < 0.3 mL/kg/giờ X 24 giờ HOẶC không có nước tiểu X 12 giờ
L – ‘Loss” Suy thận > 4 tuần
E – “End stage” Suy thận >3 tháng
AK1N Giai đoạn 1 SCr tảng > 0.3 mg/dL hoặc 150%-200% trên giá trị nền < 0.5 mL/kg/giờ X 6 giờ
Giai đoạn 2 SCr tãng 200%-300% trên giá trị nèn < 0.5 mL/kg/giờx 12 giờ
Giai doạn 3 SCr tãng lẽn 300% trên giá trị nền hoặc > 4 mg/dL hoặc tăng cấp tính 0.5 mg/dL < 0.3 mL/kg/giờ X 24 giờ hoặc không có nước tiểu trong 12 giờ

 

Bảng 51-2:
Hazard Tranche Renal Angina Threshold
Bệnh nhân nguy ca trung bình: Bệnh nhân nhập P1CU Gấp đôi SCr hoặc eCrCl giảm > 50%; HOẶC quá tải dịch PICU > 15%
Bệnh nhân nguy ca cao:

Suy tìm mất bù cẩp

Bệnh nhân được ghép tế bào gốc

SCr tâng > 0.3 mg/dL; HOẶC eCrCl giam 25%-50%; HOẶC quá tải dịch ở PICU > 10%
Bệnh nhân nguy ca rất cao:

Thở máy và dùng một hoặc nhiêu vận mạch

Bất kỳ SCrCl tăng mức nào; HOẶC eCrCl giảm > 25%; HOẶC quá tâi dịch PICU > 5%

CÁC LỰA CHỌN CHẨN ĐOÁN (NGOÀI SCR) TRONG AKI Ở TRẺ EM

  • NIRS: Theo dõi sự thay đổi huyết động thông qua sự lấy oxy (oxygen uptake) thận trên những bệnh nhân nguy cơ cao AK1.
  • Novel bĨQmarkers: <Mình không dịch phần này>

QUẢN LÝ AK1 Ở TRẺ EM

Không có thuốc điẽu trị hoặc chữa khỏi AKI ờ trẻ em. Mấu chốt trong quàn lý AKI là tránh sự phá hủy thêm thông qua các yếu tố sau:

  • Tối ưu hóa huyết động và cung cấp oxy

o Mục đích giữ huyết áp binh thường

o Không có vai trò của fenoldopam: thuốc chủ vận dopamine có chọn lọc, tãng lưu lượng máu đến thận, không cho thẩy cải thiện AK1 ở trẻ em

o Tránh truyền máu nẽu có thé: Truyền khối hồng cầu (pRBCs) khả năng mang lại nhiều nguy cơ hơn so vói lợi ích trong cung cẩp oxy, tùy theo mức độ thiếu máu. Tải lượng kali cao trong chế phẩm máu dự trữ, tải lượng thể tích, và tiềm ẩn phản ứng truyền máu là những tác dụng phụ nguy hiểm trong truyền khối hông cầu phải dược xem xét trước khi truyền, đặc biệt nếu hemoglobin trên 7 mg/dL.

  • Tối ưu hóa dinh dưỡng: Sử dụng các calorimetry gián tiếp có thế hữu ích để đàm bào nhu cău dinh dưỡng dàm bảo huyết dộng. Điều trị thay thế thận (RRT) có thế can thiết cho phép cung cấp đủ dinh dưỡng.
  • Tránh các thuốc có độc tính lên thận: Bao gôm aminoglycosides, NSAIDs, thuốc kháng nấm, ức chế calcineurin, và thuốc cản quang trong chụp CT.
  • Điều trị thay thế thận (RRT)
  • Tránh quá tải dịch (FO): Tăng dịch truyền và FO > 10% – 20% là yếu tố nguy cơ độc lập liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong ờ trẻ AKI và/hoặc căn điều trị thay thế thận.

o Nẽu ăn, tránh nước lọc, thức ăn chứa kali hoặc phospho, hoặc tải lượng protein cao.

o Nếu nuôi dưỡng tĩnh mạch toàn phăn, hạn chế kali và protein < 2 grams mỗi ngày trừ khi điều trị thay thế thận.

o Điẽu trị lợi tiếu.

BẢNG 51-3. Các thuốc lợi tiều thường dùng tại PICU
Nhóm thuốc Thuốc trong nhóm và lièu Cơ chẽ Tác dụng phụ hoặc lưu ý
Lợi tiểu quai Furosemide (0.5 – 2 mg/kg mỗi 6 giờ), bumetanide (0.02- 0.1 mg/kg mỗi 6 giờ), ethacrynic acid (0.5 – 1 mg/kg hai lăn/ngày). ức chế kênh dông vận chuyển Na/K/CI đoạn dày nhành lên quai Henle. Tãng canxi máu (hình thành sỏi), dộc tính lên tai và hạ kali máu.
Thiazides Hydrochlorothiazide (Ó.5-1.5 mg/kg PO hai lần/ngày) ức chẽ bơm đông vận chuyển Na/Cl Dùng trong dái tháo nhạt tại thận và tăng
Chlorothiazide (10- 20 mg/kg PO hai lần/ngày)

Metolazone (0.1-0.2 mg/kg mỗi 12-24 giờ)

đoạn đàu ống lượn xa. canxi máu. Yếu hơn lợi tiểu quai.
Lợi tiêu giữ kali Spironolactone

(0.25 – 0.83 mg/kg mỗi 6 giờ)

Block tác dộng aldosterone ổng góp đoạn vỏ Lợi tiếu yếu khi dùng đơn dộc.
ức chế men carbonic anhydrase Acetazolamide (5 mg/kg mỗi 8-24 giờ) ức chế CA ở màng lòng Ổng lượn gần = giảm tái hấp thu bicarbonate Cũng dược dùng trong tăng nhãn áp.
Lợi tiểu thấm thãu Mannitol   (0.5-1

mg/kgTM) Isosorbide

Tãng thể tích dịch ngoại bào và huyết tương đế tãng lưu lượng máu thận, thay đổi chênh lệch nồng dộ ờ quai Henle đế tránh tái hấp thu nước. Dùng trong quàn lý cấp tính tình trạng tăng áp lực nội sọ hoặc tăng nhãn áp.
Đối vận thụ thể vasopressin Conivaptan  (tác

động cả thụ thể VI và V2, liều người lớn 20 mg trong 24 giờ) Lixivaptan (chỉ thụ thểV2)

Các thuốc khóa thụ thể  vasopressin trong cơ thể, thụ thế V2 ở thận. Gây tăng natri máu và mẩt nước.

Định nghĩa AK1 theo KDIGO 2012 như sau:

Tăng SCr > 0.3 mg/dL trong vòng 48 giờ; HOẶC

Nó mãt đẽn 2 ngày và mẩt từ 50% ườ lên chức nãng cầu thận dể biểu hiện tăng SCr. Các công cụ sàng lọc và chán đoán khác dược dùng dế theo dõi lâm sàng và phát hiện suy thận cấp bao gôm:

  • Phân tích nước tiếu: Casts có thế chỉ điếm phá hủy ống thận; tiếu máu vi thế hoặc protein niệu có thể chi diếm sự phá hủy càu thận.
  • Siêu âm thân: Loại trừ huyết khối, tắc nghẽn mạch máu
BÌNH LUẬN
Vui lòng nhập bình luận của bạn